Penyakit diare masih sering menimbulkan KLB ( Kejadian Luar Biasa ) seperti halnya Kolera dengan jumlah penderita yang banyak dalam waktu yang singkat.Namun dengan tatalaksana diare yang cepat, tepat dan bermutu kematian dpt ditekan seminimal mungkin. Pada bulan Oktober 1992 ditemukan strain baru yaitu Vibrio Cholera 0139 yang kemudian digantikan Vibrio cholera strain El Tor di tahun 1993 dan kemudian menghilang dalam tahun 1995-1996, kecuali di India dan Bangladesh yang masih ditemukan. Sedangkan E. Coli 0157 sebagai penyebab diare berdarah dan HUS ( Haemolytic Uremia Syndrome ). KLB pernah terjadi di USA, Jepang, Afrika selatan dan Australia. Dan untuk Indonesia sendiri kedua strain diatas belum pernah terdeksi.
Defenisi
Suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi dari tinja , yang melembek sampai mencair dan bertambahnya frekwensi berak lebih dari biasanya. (3 kali atau lebih dalam 1 hari.
Faktor yang mempengaruhi diare :
Lingkungan Gizi Kependudukan
Pendidikan Sosial Ekonomi dan Prilaku Masyarakat
Penyebab terjadinya diare :
Peradangan usus oleh agen penyebab :
1. Bakteri , virus, parasit ( jamur, cacing , protozoa)
2. Keracunan makanan/minuman yang disebabkan oleh bakteri maupun bahan kimia
3. Kurang gizi
4. Alergi terhadap susu
5. Immuno defesiensi
Cara penularan :
Infeksi oleh agen penyebab terjadi bila makan makanan / air minum yang terkontaminasi tinja / muntahan penderita diare. Penularan langsung juga dapat terjadi bila tangan tercemar dipergunakan untuk menyuap makanan.
Istilah diare :
Diare akut = kurang dari 2 minggu
Diare Persisten = lebih dari 2 minggu
Disentri = diare disertai darah dengan ataupun tanpa lendir
Kholera = diare dimana tinjanya terdapat bakteri Cholera
Tatalaksana penderita diare yang tepat dan efektif :
Tatalaksana penderita diare di rumah
Meningkatkan pemberian cairan rumah tangga (kuah sayur, air tajin, larutan gula garam, bila ada berikan oralit)
Meneruskan pemberian makanan yang lunak dan tidak merangsang serta makanan ekstra sesudah diare.
Membawa penderita diare ke sarana kesehatan bila dalam 3 hari tidak membaik atau :
1. buang air besar makin sering dan banyak sekali
2. muntah terus menerus
3. rasa haus yang nyata
4. tidak dapat minum atau makan
5. demam tinggi
6. ada darah dalam tinja
Kriteria KLB/Diare :
Peningkatan kejadian kesakitan/kematian karena diare secara terus menerus selama 3 kurun waktu berturut-turut (jam, hari, minggu). - Peningkatan kejadian/kematian kasus diare 2 kali /lebih dibandingkan jumlah kesakitan/kematian karena diare yang biasa terjadi pada kurun waktu sebelumnya (jam, hari, minggu). - CFR karena diare dalam kurun waktu tertentu menunjukkan kenaikan 50% atau lebih dibandingkan priode sebelumnya.
Prosedur Penanggulangan KLB/Wabah.
1. Masa pra KLB
Informasi kemungkinan akan terjadinya KLB / wabah adalah dengan melaksanakan Sistem Kewaspadaan Dini secara cermat, selain itu melakukakukan langkah-langkh lainnya :
1. Meningkatkan kewaspadaan dini di puskesmas baik SKD, tenaga dan logistik.
2. Membentuk dan melatih TIM Gerak Cepat puskesmas.
3. Mengintensifkan penyuluhan kesehatan pada masyarakat
4. Memperbaiki kerja laboratorium
5. Meningkatkan kerjasama dengan instansi lain
Tim Gerak Cepat (TGC) :
Sekelompok tenaga kesehatan yang bertugas menyelesaikan pengamatan dan penanggulangan wabah di lapangan sesuai dengan data penderita puskesmas atau data penyelidikan epideomologis. Tugas /kegiatan :
Pengamatan :
Pencarian penderita lain yang tidak datang berobat.
Pengambilan usap dubur terhadap orang yang dicurigai terutama anggota keluarga
Pengambilan contoh air sumur, sungai, air pabrik dll yang diduga tercemari dan sebagai sumber penularan.
Pelacakan kasus untuk mencari asal usul penularan dan mengantisipasi penyebarannya
Pencegahan dehidrasi dengan pemberian oralit bagi setiap penderita yang ditemukan di lapangan.
Penyuluhahn baik perorang maupun keluarga
Membuat laporan tentang kejadian wabah dan cara penanggulangan secara lengkap
2. Pembentukan Pusat Rehidrasi
Untuk menampung penderita diare yang memerlukan perawatan dan pengobatan.
Tugas pusat rehidrasi :
Merawat dan memberikan pengobatan penderita diare yang berkunjung.
Melakukan pencatatan nama , umur, alamat lengkap, masa inkubasi, gejala diagnosa dsb.
Memberikan data penderita ke Petugas TGC
Mengatur logistik
Mengambil usap dubur penderita sebelum diterapi.
Penyuluhan bagi penderita dan keluarga
Menjaga pusat rehidrasi tidak menjadi sumber penularan (lisolisasi).
Membuat laporan harian, mingguan penderita diare yang dirawat.(yang diinfus, tdk diinfus, rawat jalan, obat yang digunakan dsb.
(infeksi.com)
Senin, 25 Mei 2009
Artikel tentang Penyakit Demam Berdarah
Gambaran Klinis
Demam yang akut, selama 2 hingga 7 hari, dengan 2 atau lebih gejala ? gejala berikut : nyeri kepala, , nyeri otot, nyeri persendian, bintik-bintik pada kulit sebagai manifestasi perdarahan dan leukopenia.
Kriteria Untuk Diagnosa Laboratorium
Satu atau lebih dari hal-hal berikut :
Isolasi virus dengue dari serum, plasma, leukosit ataupun otopsi.
Ditemukannya anti bodi IgG ataupun AgM yang meningkatkan tinggi titernya mencapai empat kali lipat terhadap satu atau lebih antigen dengue dalam spesimen serta berpadangan.
Dibuktikan adanya virus dengue dari jaringan otopsi dengan cara immunokimiawi atau dengan cara immuno-flouresens, ataupun didalam spesimen serum dengan uji ELISA
Dibuktikan dengan keberadaan gambaran genomic sekuen virus dari jaringan otopsi, sediaan serum atau cairan serebro spinal (CSS), dengan uji Polymerase Chain Reaction ( PCR).
Klarifikasi Kasus
Dicurigai sebagai kasus : Yaitu kasus yang jelas dengan melihat gejala klinisnya.
Kemungkinan sebagai Kaus : ialah kasus yang menunjukkan gejala klinis dan didukung oleh satu atau lebih dari ;
Uji serologi berupa munculnya titer anti bodi dengan hemaglutinasi ? inhibisi 1280 atau lebih yang sebanding dengan titer positif IgG dengan uji ELISA, ataupun titer positif zat anti bodi IgM pada fase akhir yang akut pada fase konvalesens.
Munculnya kasus DD lain dilokasi dan waktu yang sama
Kasus yang Pasti : ialah kasus yang secara klinis benar, serta didukung pula kebenarannya secara laboratoris.
Kriteria Untuk Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD)
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah kasus tersangka ataupun kasus yang pasti dari dengue dengan kecenderungan perdarahan disertai adanya satu atau lebih dari hal ? hal berikut :
Tes Tourniquet yang positif.
Adanya perdarahan dalam bentuk petekiae, ekimosis atau purpura.
Perdarahan selaput lendir mukosa, alat cerna gastrrointestinal, tempat suntikan atau ditempat lainnya.
Hematemesis atau melena
Dan trombositopenia ( < 100.000 per mm3)
Dan perembesan plasma yang erat hubungannya dengan kenaikan permiabilitas dinding pembuluh darah, yang ditandai dengan munculya satu atau lebih dari :
Kenaikan nilai 20 % (hematokrit atau lebih tergantung umur dan jenis kelamin)
Menurunnya nilai hematokrit dari nilai dasar 20 % atau lebih sesudah pengobatan.
Tanda ? tanda perembesan plasma ( yaitu, efusi pleura, asites, hipoproteinaemia
2. Sindrom Syok Dengue (SSD)
Mencakup semua kriteria DBD diatas ditambah lagi dengan munculnya gangguan sirkulasi darah dengan tanda-tanda denyut nadi menjadi lemah dan cepat, menyempitnya tekanan nadi (20 mmHg atau kurang) atau hipotesi berdasar umur, kedinginan, keringat dingin dan gelisah.
DHF / DBD
Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae,dengan genusnya adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.
Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari serotipe virus Dengue. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara Tropis dan Subtropis. Disetiap negara penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda.
Di Indonesia Penyakit DBD pertama kali ditemukan pada tahun 1968 di Surabaya dan sekarang menyebar keseluruh propinsi di Indonesia. Timbulnya penyakit DBD ditenggarai adanya korelasi antara strain dan genetik, tetapi akhir-akhir ini ada tendensi agen penyebab DBD disetiap daerah berbeda. Hal ini kemungkinan adanya faktor geografik, selain faktor genetik dari hospesnya. Selain itu berdasarkan macam manifestasi klinik yang timbul dan tatalaksana DBD secara konvensional sudah berubah.
Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan sub tropis. Kejadian penyakit DBD semakin tahun semakin meningkat dengan manifestasi klinis yang berbeda mulai dari yang ringan sampai berat. Manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yang dikenal dengan Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) dan Dengue Shock Syndrome (DSS).
Manifestasi klinis infeksi virus Dengue termasuk didalamnya Demam Berdarah Dengue sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik, demam ringan yang tidak spesifik, Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue, hingga yang paling berat yaitu Dengue Shock Syndrome (DSS). Dalam praktek sehati-hari, pada saat pertama kali penderita masuk rumah sakit tidaklah mudah untuk memprediksikan apakah penderita Demam Dengue tersebut akan bermanifestasi menjadi ringan atau berat. Infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue yang berbeda dari sebelumnya merupakan faktor resiko terjadinya manifestasi Deman Berdarah Dengue yang berat atau Dengue Shock Syndrome (DSS).
Namun sampai saat ini mekanisme respons imun pada infeksi oleh virus Dengue masih belum jelas, banyak faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit Demam Berdarah Dengue, antara lain faktor host, lingkugan (environment) dan faktor virusnya sendiri.
Faktor host yaitu kerentanan (susceptibility) dan respon imun.
Faktor lingkungan (environment) yaitu kondisi geografi (ketinggian dari permukaan laut, curah hujan, angin, kelembaban, musim); Kondisi demografi (kepadatan, mobilitas, perilaku, adat istiadat, sosial ekonomi penduduk).
Jenis nyamuk sebagai vektor penular penyakit juga ikut berpengaruh. Faktor agent yaitu sifat virus Dengue, yang hingga saat ini telah diketahui ada 4 jenis serotipe yaitu Dengue 1, 2, 3 dan 4. Penelitian terhadap epidemi Dengue di Nicaragua tahun 1998, menyimpulkan bahwa epidemiologi Dengue dapat berbeda tergantung pada daerah geografi dan serotipe virusnya..
Untuk menegakkan diagnosa infeksi virus Dengue diperlukan dua kriteria yaitu kriteria klinik dan kriteria laboratorium (WHO, 1997).
Pengembangan tehnologi laboratorium untuk mendiagnosa infeksi virus Dengue terus berlanjut hingga sensitivitas dan spesifitasnya menjadi lebih bagus dengan waktu yang cepat pula. Ada 4 jenis pemeriksaan laboratorium yang digunakan yaitu : uji serologi, isolasi virus, deteksi antigen dan deteksi RNA/DNA menggunakan tehnik Polymerase Chain Reaction (PCR). (Mariyam, 1999).
Wabah Dengue yang baru terjadi di Bangladesh yang diidentifikasi dengan PCR ternyata Den-3 yang dominan. Sedangkan wabah di Salta Argentina pada tahun 1997 ditemukan bahwa serotipe Den-2 yang menyebabkan transmisinya. Sistem surveillance Dengue di Nicaragua pada bulan Juli hingga Desember 1998 mengambil sampel dari beberapa rumah sakit dan pusat kesehatan (Health Center) yang terdapat pada berbagai lokasi menghasilkan temuan 87% DF, 7% DHF, 3% DSS, 3% DSAS. Den-3 paling dominan, Den-2 paling sedikit. Disimpulkan bahwa epidemiologi Dengue dapat berbeda tergantung pada wilayah geografi dan serotipe virusnya.
Virus Dengue
Virus Dengue merupakan virus RNA untai tunggal, genus flavivirus, terdiri dari 4 serotipe yaitu Den-1, 2, 3 dan 4. Struktur antigen ke-4 serotipe ini sangat mirip satu dengan yang lain, namun antibodi terhadap masing-masing serotipe tidak dapat saling memberikan perlindungan silang.. Variasi genetik yang berbeda pada ke-4 serotipe ini tidak hanya menyangkut antar serotipe, tetapi juga didalam serotipe itu sendiri tergantung waktu dan daerah penyebarannya. Pada masing-masing segmen codon, variasi diantara serotipe dapat mencapai 2,6 ? 11,0 % pada tingkat nukleotida dan 1,3 ? 7,7 % untuk tingkat protein (Fu et al, 1992). Perbedaan urutan nukleotida ini ternyata menyebabkan variasi dalam sifat biologis dan antigenitasnya.
Virus Dengue yang genomnya mempunyai berat molekul 11 Kb tersusun dari protein struktural dan non-struktural. Protein struktural yang terdiri dari protein envelope (E), protein pre-membran (prM) dan protein core (C) merupakan 25% dari total protein, sedangkan protein non-struktural merupakan bagian yang terbesar (75%) terdiri dari NS-1 ? NS-5. Dalam merangsang pembentukan antibodi diantara protein struktural, urutan imunogenitas tertinggi adalah protein E, kemudian diikuti protein prM dan C. Sedangkan pada protein non-struktural yang paling berperan adalah protein NS-1.
Vektor
Virus Dengue ditularkan dari orang ke orang melalui gigitan nyamuk Aedes (Ae.) dari ssubgenus Stegomyia. Ae. aegypti merupakan vektor epidemi yang paling utama, namun spesies lain seperti Ae. albopictus, Ae. polynesiensis, anggota dari Ae. Scutellaris complex, dan Ae. (Finlaya) niveus juga dianggap sebagai vektor sekunder. Kecuali Ae. aegyti semuanya mempunyai daerah distribusi geografis sendiri-sendiri yang terbatas. Meskipun mereka merupakan host yang sangat baik untuk virus Dengue, biasanya mereka merupakan vektor epidemi yang kurang efisien dibanding Ae. aegypti. (WHO, 2000)
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis infeksi virus Dengue pada manusia sangat bervariasi. Spektrum variasinya begitu luas, mulai dari asimtomatik, demam ringan yang tidak spesifik, Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue, hingga yang paling berat yaitu Dengue Shock Syndrome (DSS), (Soegijanto, 2000). Diagnosis Demam Berdarah Dengue ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997, terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis).
Kriteria Klinis
Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus selama 1-7 hari.
Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :
? Uji tourniquet positif
? Petekia, ekimosis, purpura
? Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
? Hematemesis dan atau melena
? Hematuria
Pembesaran hati (hepatomegali).
Manifestasi syok/renjatan
Kriteria Laboratoris :
Trombositopeni (trombosit < 100.000/ml)
Hemokonsentrasi (kenaikan Ht > 20%)
Manifestasi klinis DBD sangat bervariasi, WHO (1997) membagi menjadi 4 derajat, yaitu :
Derajat I:
Demam disertai gejala-gejala umum yang tidak khas dan manifestasi perdarahan spontan satu-satunya adalah uji tourniquet positif.
Derajat II :
Gejala-gejala derajat I, disertai gejala-gejala perdarahan kulit spontan atau manifestasi perdarahan yang lebih berat.
Derajat III:
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menyempit (< 20 mmHg), hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, gelisah.
Derajat IV :
Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.
Patogenesis dan Patofisiologi
Patogenesis DBD tidak sepenuhnya dipahami, namun terdapat dua perubahan patofisiologis yang menyolok, yaitu
Meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma, hipovolemia dan terjadinya syok. Pada DBD terdapat kejadian unik yaitu terjadinya kebocoran plasma ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal. Kebocoran plasma terjadi singkat (24-48 jam).
Hemostasis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopeni dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan.
Aktivasi sistem komplemen selalu dijumpai pada pasien DBD. Kadar C3 dan C5 rendah, sedangkan C3a serta C5a meningkat. Mekanisme aktivasi komplemen tersebut belum diketahui. Adanya kompleks imun telah dilaporkan pada DBD, namun demikian peran kompleks antigen-antibodi sebagai penyebab aktivasi komplemen pada DBD belum terbukti.
Selama ini diduga bahwa derajat keparahan penyakit DBD dibandingkan dengan DD dijelaskan dengan adanaya pemacuan dari multiplikasi virus di dalam makrofag oleh antibodi heterotipik sebagai akibat infesi Dengue sebelumnya. Namun demikian, terdapat bukti bahwa faktor virus serta respons imun cell-mediated terlibat juga dalam patogenesis DBD. (WHO, 2000).
Epidemiologi Molekuler
Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan subtropis, oleh karena peningkatan jumlah penderita, menyebarluasnya daerah yang terkena wabah dan manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yaitu Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) danb Dengue Shock Syndrome (DSS).
Antara tahun 1975 dan 1995, DD/DBD terdeteksi keberadaannya di 102 negara di dari lima wilayah WHO yaitu : 20 negara di Afrika, 42 negara di Amerika, 7 negara di Asia Tenggara, 4 negara di Mediterania Timur dan 29 negara di Pasifik Barat. Seluruh wilayah tropis di dunia saat ini telah menjadi hiperendemis dengan ke-empat serotipe virus secara bersama-sama diwilayah Amerika, Asia Pasifik dan Afrika. Indonesia, Myanmar, Thailand masuk kategori A yaitu : KLB/wabah siklis) terulang pada jangka waktu antara 3 sampai 5 tahun. Menyebar sampai daerah pedesaan, sirkulasi serotipe virus beragam (WHO, 2000).
(infeksi.com)
Demam yang akut, selama 2 hingga 7 hari, dengan 2 atau lebih gejala ? gejala berikut : nyeri kepala, , nyeri otot, nyeri persendian, bintik-bintik pada kulit sebagai manifestasi perdarahan dan leukopenia.
Kriteria Untuk Diagnosa Laboratorium
Satu atau lebih dari hal-hal berikut :
Isolasi virus dengue dari serum, plasma, leukosit ataupun otopsi.
Ditemukannya anti bodi IgG ataupun AgM yang meningkatkan tinggi titernya mencapai empat kali lipat terhadap satu atau lebih antigen dengue dalam spesimen serta berpadangan.
Dibuktikan adanya virus dengue dari jaringan otopsi dengan cara immunokimiawi atau dengan cara immuno-flouresens, ataupun didalam spesimen serum dengan uji ELISA
Dibuktikan dengan keberadaan gambaran genomic sekuen virus dari jaringan otopsi, sediaan serum atau cairan serebro spinal (CSS), dengan uji Polymerase Chain Reaction ( PCR).
Klarifikasi Kasus
Dicurigai sebagai kasus : Yaitu kasus yang jelas dengan melihat gejala klinisnya.
Kemungkinan sebagai Kaus : ialah kasus yang menunjukkan gejala klinis dan didukung oleh satu atau lebih dari ;
Uji serologi berupa munculnya titer anti bodi dengan hemaglutinasi ? inhibisi 1280 atau lebih yang sebanding dengan titer positif IgG dengan uji ELISA, ataupun titer positif zat anti bodi IgM pada fase akhir yang akut pada fase konvalesens.
Munculnya kasus DD lain dilokasi dan waktu yang sama
Kasus yang Pasti : ialah kasus yang secara klinis benar, serta didukung pula kebenarannya secara laboratoris.
Kriteria Untuk Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD)
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah kasus tersangka ataupun kasus yang pasti dari dengue dengan kecenderungan perdarahan disertai adanya satu atau lebih dari hal ? hal berikut :
Tes Tourniquet yang positif.
Adanya perdarahan dalam bentuk petekiae, ekimosis atau purpura.
Perdarahan selaput lendir mukosa, alat cerna gastrrointestinal, tempat suntikan atau ditempat lainnya.
Hematemesis atau melena
Dan trombositopenia ( < 100.000 per mm3)
Dan perembesan plasma yang erat hubungannya dengan kenaikan permiabilitas dinding pembuluh darah, yang ditandai dengan munculya satu atau lebih dari :
Kenaikan nilai 20 % (hematokrit atau lebih tergantung umur dan jenis kelamin)
Menurunnya nilai hematokrit dari nilai dasar 20 % atau lebih sesudah pengobatan.
Tanda ? tanda perembesan plasma ( yaitu, efusi pleura, asites, hipoproteinaemia
2. Sindrom Syok Dengue (SSD)
Mencakup semua kriteria DBD diatas ditambah lagi dengan munculnya gangguan sirkulasi darah dengan tanda-tanda denyut nadi menjadi lemah dan cepat, menyempitnya tekanan nadi (20 mmHg atau kurang) atau hipotesi berdasar umur, kedinginan, keringat dingin dan gelisah.
DHF / DBD
Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae,dengan genusnya adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.
Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari serotipe virus Dengue. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara Tropis dan Subtropis. Disetiap negara penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda.
Di Indonesia Penyakit DBD pertama kali ditemukan pada tahun 1968 di Surabaya dan sekarang menyebar keseluruh propinsi di Indonesia. Timbulnya penyakit DBD ditenggarai adanya korelasi antara strain dan genetik, tetapi akhir-akhir ini ada tendensi agen penyebab DBD disetiap daerah berbeda. Hal ini kemungkinan adanya faktor geografik, selain faktor genetik dari hospesnya. Selain itu berdasarkan macam manifestasi klinik yang timbul dan tatalaksana DBD secara konvensional sudah berubah.
Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan sub tropis. Kejadian penyakit DBD semakin tahun semakin meningkat dengan manifestasi klinis yang berbeda mulai dari yang ringan sampai berat. Manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yang dikenal dengan Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) dan Dengue Shock Syndrome (DSS).
Manifestasi klinis infeksi virus Dengue termasuk didalamnya Demam Berdarah Dengue sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik, demam ringan yang tidak spesifik, Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue, hingga yang paling berat yaitu Dengue Shock Syndrome (DSS). Dalam praktek sehati-hari, pada saat pertama kali penderita masuk rumah sakit tidaklah mudah untuk memprediksikan apakah penderita Demam Dengue tersebut akan bermanifestasi menjadi ringan atau berat. Infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue yang berbeda dari sebelumnya merupakan faktor resiko terjadinya manifestasi Deman Berdarah Dengue yang berat atau Dengue Shock Syndrome (DSS).
Namun sampai saat ini mekanisme respons imun pada infeksi oleh virus Dengue masih belum jelas, banyak faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit Demam Berdarah Dengue, antara lain faktor host, lingkugan (environment) dan faktor virusnya sendiri.
Faktor host yaitu kerentanan (susceptibility) dan respon imun.
Faktor lingkungan (environment) yaitu kondisi geografi (ketinggian dari permukaan laut, curah hujan, angin, kelembaban, musim); Kondisi demografi (kepadatan, mobilitas, perilaku, adat istiadat, sosial ekonomi penduduk).
Jenis nyamuk sebagai vektor penular penyakit juga ikut berpengaruh. Faktor agent yaitu sifat virus Dengue, yang hingga saat ini telah diketahui ada 4 jenis serotipe yaitu Dengue 1, 2, 3 dan 4. Penelitian terhadap epidemi Dengue di Nicaragua tahun 1998, menyimpulkan bahwa epidemiologi Dengue dapat berbeda tergantung pada daerah geografi dan serotipe virusnya..
Untuk menegakkan diagnosa infeksi virus Dengue diperlukan dua kriteria yaitu kriteria klinik dan kriteria laboratorium (WHO, 1997).
Pengembangan tehnologi laboratorium untuk mendiagnosa infeksi virus Dengue terus berlanjut hingga sensitivitas dan spesifitasnya menjadi lebih bagus dengan waktu yang cepat pula. Ada 4 jenis pemeriksaan laboratorium yang digunakan yaitu : uji serologi, isolasi virus, deteksi antigen dan deteksi RNA/DNA menggunakan tehnik Polymerase Chain Reaction (PCR). (Mariyam, 1999).
Wabah Dengue yang baru terjadi di Bangladesh yang diidentifikasi dengan PCR ternyata Den-3 yang dominan. Sedangkan wabah di Salta Argentina pada tahun 1997 ditemukan bahwa serotipe Den-2 yang menyebabkan transmisinya. Sistem surveillance Dengue di Nicaragua pada bulan Juli hingga Desember 1998 mengambil sampel dari beberapa rumah sakit dan pusat kesehatan (Health Center) yang terdapat pada berbagai lokasi menghasilkan temuan 87% DF, 7% DHF, 3% DSS, 3% DSAS. Den-3 paling dominan, Den-2 paling sedikit. Disimpulkan bahwa epidemiologi Dengue dapat berbeda tergantung pada wilayah geografi dan serotipe virusnya.
Virus Dengue
Virus Dengue merupakan virus RNA untai tunggal, genus flavivirus, terdiri dari 4 serotipe yaitu Den-1, 2, 3 dan 4. Struktur antigen ke-4 serotipe ini sangat mirip satu dengan yang lain, namun antibodi terhadap masing-masing serotipe tidak dapat saling memberikan perlindungan silang.. Variasi genetik yang berbeda pada ke-4 serotipe ini tidak hanya menyangkut antar serotipe, tetapi juga didalam serotipe itu sendiri tergantung waktu dan daerah penyebarannya. Pada masing-masing segmen codon, variasi diantara serotipe dapat mencapai 2,6 ? 11,0 % pada tingkat nukleotida dan 1,3 ? 7,7 % untuk tingkat protein (Fu et al, 1992). Perbedaan urutan nukleotida ini ternyata menyebabkan variasi dalam sifat biologis dan antigenitasnya.
Virus Dengue yang genomnya mempunyai berat molekul 11 Kb tersusun dari protein struktural dan non-struktural. Protein struktural yang terdiri dari protein envelope (E), protein pre-membran (prM) dan protein core (C) merupakan 25% dari total protein, sedangkan protein non-struktural merupakan bagian yang terbesar (75%) terdiri dari NS-1 ? NS-5. Dalam merangsang pembentukan antibodi diantara protein struktural, urutan imunogenitas tertinggi adalah protein E, kemudian diikuti protein prM dan C. Sedangkan pada protein non-struktural yang paling berperan adalah protein NS-1.
Vektor
Virus Dengue ditularkan dari orang ke orang melalui gigitan nyamuk Aedes (Ae.) dari ssubgenus Stegomyia. Ae. aegypti merupakan vektor epidemi yang paling utama, namun spesies lain seperti Ae. albopictus, Ae. polynesiensis, anggota dari Ae. Scutellaris complex, dan Ae. (Finlaya) niveus juga dianggap sebagai vektor sekunder. Kecuali Ae. aegyti semuanya mempunyai daerah distribusi geografis sendiri-sendiri yang terbatas. Meskipun mereka merupakan host yang sangat baik untuk virus Dengue, biasanya mereka merupakan vektor epidemi yang kurang efisien dibanding Ae. aegypti. (WHO, 2000)
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis infeksi virus Dengue pada manusia sangat bervariasi. Spektrum variasinya begitu luas, mulai dari asimtomatik, demam ringan yang tidak spesifik, Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue, hingga yang paling berat yaitu Dengue Shock Syndrome (DSS), (Soegijanto, 2000). Diagnosis Demam Berdarah Dengue ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997, terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis).
Kriteria Klinis
Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus selama 1-7 hari.
Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :
? Uji tourniquet positif
? Petekia, ekimosis, purpura
? Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
? Hematemesis dan atau melena
? Hematuria
Pembesaran hati (hepatomegali).
Manifestasi syok/renjatan
Kriteria Laboratoris :
Trombositopeni (trombosit < 100.000/ml)
Hemokonsentrasi (kenaikan Ht > 20%)
Manifestasi klinis DBD sangat bervariasi, WHO (1997) membagi menjadi 4 derajat, yaitu :
Derajat I:
Demam disertai gejala-gejala umum yang tidak khas dan manifestasi perdarahan spontan satu-satunya adalah uji tourniquet positif.
Derajat II :
Gejala-gejala derajat I, disertai gejala-gejala perdarahan kulit spontan atau manifestasi perdarahan yang lebih berat.
Derajat III:
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menyempit (< 20 mmHg), hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, gelisah.
Derajat IV :
Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.
Patogenesis dan Patofisiologi
Patogenesis DBD tidak sepenuhnya dipahami, namun terdapat dua perubahan patofisiologis yang menyolok, yaitu
Meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma, hipovolemia dan terjadinya syok. Pada DBD terdapat kejadian unik yaitu terjadinya kebocoran plasma ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal. Kebocoran plasma terjadi singkat (24-48 jam).
Hemostasis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopeni dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan.
Aktivasi sistem komplemen selalu dijumpai pada pasien DBD. Kadar C3 dan C5 rendah, sedangkan C3a serta C5a meningkat. Mekanisme aktivasi komplemen tersebut belum diketahui. Adanya kompleks imun telah dilaporkan pada DBD, namun demikian peran kompleks antigen-antibodi sebagai penyebab aktivasi komplemen pada DBD belum terbukti.
Selama ini diduga bahwa derajat keparahan penyakit DBD dibandingkan dengan DD dijelaskan dengan adanaya pemacuan dari multiplikasi virus di dalam makrofag oleh antibodi heterotipik sebagai akibat infesi Dengue sebelumnya. Namun demikian, terdapat bukti bahwa faktor virus serta respons imun cell-mediated terlibat juga dalam patogenesis DBD. (WHO, 2000).
Epidemiologi Molekuler
Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan subtropis, oleh karena peningkatan jumlah penderita, menyebarluasnya daerah yang terkena wabah dan manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yaitu Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) danb Dengue Shock Syndrome (DSS).
Antara tahun 1975 dan 1995, DD/DBD terdeteksi keberadaannya di 102 negara di dari lima wilayah WHO yaitu : 20 negara di Afrika, 42 negara di Amerika, 7 negara di Asia Tenggara, 4 negara di Mediterania Timur dan 29 negara di Pasifik Barat. Seluruh wilayah tropis di dunia saat ini telah menjadi hiperendemis dengan ke-empat serotipe virus secara bersama-sama diwilayah Amerika, Asia Pasifik dan Afrika. Indonesia, Myanmar, Thailand masuk kategori A yaitu : KLB/wabah siklis) terulang pada jangka waktu antara 3 sampai 5 tahun. Menyebar sampai daerah pedesaan, sirkulasi serotipe virus beragam (WHO, 2000).
(infeksi.com)
Artikel tentang Penyakit Antrax
Anthrax adalah penyakit hewan yang dapat menular ke manusia dan bersifat akut. Penyebabnya bakteri Bacillus anthracis. Menurut drh Suprodjo Hardjo Utomo MS APU dari Balitvet, bakteri ini bersifat aerob, memerlukan oksigen untuk hidup. Di alam bebas bakteri ini membentuk spora yang tahan puluhan tahun dalam tanah dan bisa menjadi sumber penularan pada hewan dan manusia. Kasus di Bogor tejadi karena spora terbawa banjir. Hewan tertular akibat makan spora yang menempel pada tanaman yang dimakan. Hewan yang mati akibat anthrax harus langsung dikubur atau dibakar, tidak boleh dilukai supaya bakteri tidak menyebar.
Penularan pada manusia bisa lewat kontak langsung spora yang ada di tanah, tanaman, maupun bahan dari hewan sakit (kulit, daging, tulang atau darah). Mengonsumsi produk hewan yang kena anthrax atau melalui udara yang mengandung spora, misalnya, pada pekerja di pabrik wool atau kulit binatang. Karenanya ada empat tipe anthrax, yaitu anthrax kulit, pencernaan/anthrax usus, pernapasan/anthrax paru dan anthrax otak. Anthrax otak terjadi jika bakteri terbawa darah masuk ke otak.
Masa inkubasi anthrax kulit sekitar dua sampai lima hari. Mula-mula kulit gatal, kemudian melepuh yang jika pecah membentuk keropeng hitam di tengahnya. Di sekitar keropeng bengkak dan nyeri.
Pada anthrax yang masuk tubuh dalam 24 jam sudah tampak tanda demam. Mual, muntah darah pada anthrax usus, batuk, sesak napas pada anthrax paru, sakit kepala dan kejang pada anthrax otak. Jika tak segera diobati bisa meninggal dalam waktu satu atau dua hari. Namun obatnya sudah ada, yakni penisilin dan derivatnya. Karena setiap petugas kesehatan sudah dilatih untuk menangani, sebaiknya penderita segera dibawa ke Puskesmas atau rumah sakit.
Untuk mencegah tertular anthrax dianjurkan untuk membeli daging dari tempat pemotongan resmi, memasak daging secara matang untuk mematikan kuman, serta mencuci tangan sebelum makan.
Menurut staf ahli Bidang Kesehatan Lingkungan dan Epidemiologi Depkes dr I Nyoman Kandun MPH, pemerintah menyediakan obat untuk anthrax di seluruh kabupaten endemis anthrax, memberikan pelatihan surveillance dan diagnosis klinis serta laboratorium di empat provinsi endemis, mendistribusikan poster, leaflet, dan buku petunjuk penanganan anthrax. Serta melakukan kerja sama lintas sektoral dalam pemberantasan anthrax dan langkah penanggulangan lain.
Tingkat Kematian Manusia Akibat Anthrax Mencapai 18 Persen. Penyakit Anthrax memang layak ditakuti karena sangat mematikan. Sapi, domba atau kambing yang terserang, akan menemui ajal dalam hitungan jam. Kemampuan membunuh yang sangat cepat ini justru ada baiknya, karena penularan penyakit anthrak sangat lambat dan tak meluas (endemik, sporadik). Lain dengan flu yang bisa mewabah hampir di semua muka bumi dengan begitu cepatnya.
Penyakit Anthrax termasuk kelompok penyakit yang dapat menular dari hewan ke manusia (Zoonosis). Penyakit ini paling sering menyerang ternak herbivora terutama Sapi, domba, Kambing dan selalu berakhir pada kematian. Sasaran berikutnya kuda dan babi. Hewan kelompok omnivora ini bisa lebih bertahan sehingga sebagian penderita selamat dari maut. Serangan pada ayam, belum pernah ada laporan. Berdasar penelitan yang selama ini telah dilakukan, pada manusia, dilaporkan tingkat kematian mencapai 18 persen (dari 100 kasus, 18 penderita meninggal). Penyebab Anthrax, bernama Bacillus anthracis, dapat bersembunyi dalam tanah selama 70 tahun. Bila situasi lingkungan cocok bagi pertumbuhan kuman, misalnya karena tergenang air, B anthracis akan bangkit dari kubur dan menyerang hewan yang ada di sekitarnya. Karenanya, tanah yang tercemar merupakan sumber infeksi dan bersifat bahaya laten. Kumannya dapat terserap akar tumbuh-tumbuhan hingga mencapai daun maupun buah sehingga akan menginfeksi ternak maupun manusia yang mengkonsumsinya.
Sumber infeksi lainnya adalah bangkai ternak pengindap anthrax. Miliaran B anthracis memadati darah (septisemia), organ-organ dalam. Pokoknya seluruh tubuh bangkai, termasuk benda yang keluar dari bangkai, mengandung kuman penyebab anthrax. Dalam 1 mililiter darah setidaknya mengandung 1 miliar B anthracis. Bila B anthracis aktif bersinggungan dengan Oksigen, segera mengubah diri dalam bentuk spora yang memiliki daya tahan hidup lebih tinggi. Dalam bentuk spora ini, kuman penyebab anthrax dapat bertahan hidup sampai 70 tahun di dalam tanah. Spora-spora tersebut dapat diterbangkan angin, atau dihanyutkan aliran air kemudian mencemari apa saja (air, pakan, rumput, peralatan, kendaraan, hewan dan sebagainya). Spora B anthracis yang menempel pada pakan atau air minum dan benda lainnya, bila termakan atau terhirup pernafasan atau menempel pada kulit yang luka akan berubah menjadi bentuk aktif dan masuk ke dalam jaringan serta berkembang biak. Sejak kuman masuk ke dalam tubuh ternak sampai menimbulkan gejala sakit yang disebut masa inkubasi memerlukan waktu antara 1 - 2 minggu.
PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN PENYAKIT ANTRAKS PADA MANUSIA
PENDAHULUAN
Penyakit Antraks merupakan penyakit menular yang umumnya menyerang hewan ( herbivora ) dan dapat
menyebabkan kesakitan sampai kematian pada manusia. Dalam keadaan sehari-hari penyakit ini sangat jarang dijumpai pada manusia. Hal ini disebabkan karena pada umumnya kesakitan pada manusia selalu berhubungan dengan kejadian kesakitan pada hewan ternak dalam skala wabah, atau kontak manusia dengan ternak dan produknya didaerah endemis. Angka resiko terinfeksi pada manusia berkisar 1/ 100.000 dan sebagian besar merupakan antraks kulit (cutaneous anthrax). (Kenneth,1999)
Oleh karena jarangnya penyakit ini pada manusia menyebabkan lemahnya sector medis dalam mendeteksi secara dini (early detection) gejala penyakit dan melakukan pengobatan yang tepat (prompt treatment) sehingga menyebabkan terjadinya keterlambatan penanganan yang dapat menyebabkan bertambah beratnya penyakit sampai dengan tingkat kematian. Dalam upaya untuk mengeleminir penyakit ini perlu kiranya dilakukan sosialisasi sekaligus pengenalan manifestasi klinis sekaligus bagaimana pengobatan dan pencegahannya bagi tenaga medis khususnya yang berada di wilayah endemis dan perbatasan.
PENANGANAN PENYAKIT
Penanganan yang baik senantiasa harus berpedoman pada pengamatan komprehensif. Sehubungan dengan penanganan penyakit antraks ini perlu kiranya dilakukan :
Anamnesa terarah
Suatu early diagnosis (diagnosa dini) penyakit antraks umumnya sulit ditegakkan karena pada awalnya menunjukkan gejala dan tanda yang bersifat umum. Seperti demam subfebris, sakit kepala, kelainan kulit, akut abdomen dan sesak nafas. Yang mudah ditegakkan adalah bila gejala penyakit tersebut sudah menampakkan tanda pathognomonik seperti ?eschar? pada antraks kulit.Oleh karena sebagian besar manifestasi klinis penyakit antraks adalah antraks kulit (90%) , ( Marc, La Force, 1994) ; maka umumnya penderita datang dengan keluhan demam, sakit kepala disertai tumbuhnya papel yang gatal atau vesikel yang berisi cairan. Pada keadaan seperti inilah perlu dilakukan anamnesa terarah seperti :
Riwayat sering kontak dengan ternak atau produknya (kulit, tulang).
Riwayat kontak dengan ternak sakit
Riwayat mengkonsumsi daging ternak sakit
Status pekerjaan (petani ladang, peternak, RPH, penyamak kulit).
Tidak kalah pentingnya bagi kalangan medis adalah mengetahui dimana dia berada, di wilayah endemis atau perbatasan.
Pengenalan penyakit
Mendeteksi secara dini penyakit antraks dapat mudah dilakukan bila kalangan medis sudah pernah melihat secara langsung kelainan pathognomonis yang ada seperti eschar pada kulit, yaitu kerak hitam yang berada ditengah ulkus yang mongering. Untuk mengenal penyakit antraks tersebut maka harus diketahui manifestasi klinisnya.
Antraks kulit
Keluhan penderita : demam subfebris, sakit kepala.
Pada pemeriksaan, umumnya di daerah terbuka seperti muka, leher, lengan dan tangan ditemukan kelainan berupa papel, vesikel yang berisi cairan dan jaringan nekrotik berbentuk ulsera yang ditutupi oleh kerak berwarna hitam, kering yang disebut eschar ( pathognomonik ) disekitar ulkus, sering didapatkan eritema dan edema. Pada perabaan edema tersebut tidak lunak dan tidak lekuk ( non pitting ) bila ditekan, disebut juga malignant pustule.
Antraks saluran pencernaan
Keluhan penderita : rasa sakit perut yang hebat, mual, muntah, tidak napsu makan, suhu badan meningkat, hematemesis.
Pemeriksaan fisik : perut membesar dan keras, dapat berkembang menjadi ascites dan edema scrotum.
Antraks paru-paru
Keluhan penderita : demam subfebris, batuk non produktif, lesu, lemah. Dalam 2 ? 4 hari gangguan pernafasan menjadi hebatdisertai suhu yang meningkat, sianosis. Dispneu, keringat berlebihan, detak jantung menjadi lebih cepat.
Pemeriksaan fisik : edema subkutan di daerah dada dan leher.
Antraks meningitis : akibat dari komplikasi bentuk antraks yang lain. Gejala klinis seperti randang otak maupun selaput otak yaitu demam, sakit kepala hebat, kejang, penurunan kesadaran, kaku kuduk.
PENGOBATAN
Penisilin merupakan obat antibiotika yang paling ampuh untuk penderita antraks yang alami dan jarang resisten. Pengobatan penderita/ tersangka antraks, tergantung dari tipe atau gejala klinisnya yaitu;
Antraks kulit ;
Prokain penisilin 2 x 1,2 juta IU diberikan secara IM selama 5 s.d 7 hari. Atau dapat juga dengan menggunakan benzil penicillin 2500 IU secara IM setiap 6 jam. Perlu diperhatikan mengingat drug of choise untuk antraks adalah penicillin sehingga sebelum diberikan suntikan harus dilakukan skin test terlebih dahulu.
Bila penderita/ tersangka hipersensitif terhadap penisilin dapat diganti dengan memberikan tetrasiklin, klorampenikol atau eritromisin.
Antraks intestinal dan pulmonal
Penisilin G 18 ? 24 juta IU / hari, IVFD ditambah dengan streptomisin 1 ? 2 gram untuk tipe pulmonal, dan untuk tipe gastro intestinal tetrasiklin 1 gram/ hari.
Terapi supportif dan simptomatis perlu diberikan, biasanya plasma ekspander dan regiment vasopresor bila diperlukan. (Nalin, dkk 1977), antraks intestinal menggunakan klorampenikol 6 garam/ hari selama 5 hari, kemudian diteruskan 4 gram/ hari selama 18 hari, diteruskan dengan eritromisin 4 garam/ hari untuk menghindari supresi sumsum tulang
Antraks pulmonal oleh karena bioterrorism
o Pengobatan profilaksis ( terpapar ) ;
Type Pengobatan
Dewasa
Anak-anak
Pengobatan awal
Ciprofloxacin, dosis 500 mg, setiap 12 jam
Atau
Doxycycline, 100 mg oral,
2 kali/hari
Ciprofloxacin, 10-15 mg per Kg BB, oral setiap 12 jam
Atau Doxycycline, 100 mg per oral, 2 kali/ hari ( > 8 th dan > 45 th)
Pengobatan Optimal
Amoxicilin 500 mg per oral setiap 8 jam
Atau
Doxycycline, 100 mg oral, setiap 12 jam
Amoxicilin 500 mg per oral setiap 8 jam
( BB > 20 kg)
Untuk BB < 20 kg diberikan 40mg/kg BB per oral dibagi 3 dosis ( setiap 8 jam )
Pengobatan terhadap klinis antraks
Type Pengobatan
Dewasa
Anak-anak
Pengobatan awal
Ciprofloxacine, dosis 400 mg, intra
vena setiap 1 jam
Ciprofloxacin, 20-30 mg, per kg BB per hari ( IV ), dibagi 2 dosis
Pengobatan Optimal
Penicilin G, 4 juta U, intra vena setiap 4 jam
Atau
Doxycycline, 100 mg Intra Vena , setiap 12 ja
Ciprofloxacin, 20-30 mg, per kg BB per hari setiap 12 jam
Atau
Penicilin G, 50.000 Unit, intra vena setiap 6 jam ( <12 th )
Umur >12 th diberikan Penicilin G, 4 juta U, intra vena setiap 4 hari
Catatan : lamanya pengobatan sampai dengan 60 hari
Sumber : - Departement of Medicine, Bullfinch 127, Massachusetts Generak HospitL, 55Fruit St, Boston, MA 02114-2696 Children And Antrax : A fact Sheet For Clinicion, Nov 7 Th, 2001, U.s Deparrtment OF Health and Human Services, CDC ATLANTA.
PENANGANAN DI RUMAH SAKIT
Penderita antraks yang dirujuk ke RS umumnya penderita yang penyakitnya makin memburuk seperti septikemi, syok, dehidrasi.
Untuk itu penanganannya adalah:
Rawat di ruang isolasi
Tindakan medik dan pemberian obat-obatan simptomatis/ supportif
Pemberian antibiotik
Desinfeksi terhadap ekreta dan sekreta yang dikeluarkan penderita
Pengambilan dan pengiriman spesimen ke Laboratorium
PENCEGAHAN
Hindari kontak langsung dengan bahan atau makanan yang berasal dari hewan yang dicurigai terkena antraks.
Cuci tangan dengan sabun sebelum makan
Cuci sayuran/ buah-buahan sebelum dimakan
Memasak daging sampai matang sempurna
Vaksinasi antraks ( penggunaannya selektif dan efek samping tinggi ).
(infeksi.com)
Penularan pada manusia bisa lewat kontak langsung spora yang ada di tanah, tanaman, maupun bahan dari hewan sakit (kulit, daging, tulang atau darah). Mengonsumsi produk hewan yang kena anthrax atau melalui udara yang mengandung spora, misalnya, pada pekerja di pabrik wool atau kulit binatang. Karenanya ada empat tipe anthrax, yaitu anthrax kulit, pencernaan/anthrax usus, pernapasan/anthrax paru dan anthrax otak. Anthrax otak terjadi jika bakteri terbawa darah masuk ke otak.
Masa inkubasi anthrax kulit sekitar dua sampai lima hari. Mula-mula kulit gatal, kemudian melepuh yang jika pecah membentuk keropeng hitam di tengahnya. Di sekitar keropeng bengkak dan nyeri.
Pada anthrax yang masuk tubuh dalam 24 jam sudah tampak tanda demam. Mual, muntah darah pada anthrax usus, batuk, sesak napas pada anthrax paru, sakit kepala dan kejang pada anthrax otak. Jika tak segera diobati bisa meninggal dalam waktu satu atau dua hari. Namun obatnya sudah ada, yakni penisilin dan derivatnya. Karena setiap petugas kesehatan sudah dilatih untuk menangani, sebaiknya penderita segera dibawa ke Puskesmas atau rumah sakit.
Untuk mencegah tertular anthrax dianjurkan untuk membeli daging dari tempat pemotongan resmi, memasak daging secara matang untuk mematikan kuman, serta mencuci tangan sebelum makan.
Menurut staf ahli Bidang Kesehatan Lingkungan dan Epidemiologi Depkes dr I Nyoman Kandun MPH, pemerintah menyediakan obat untuk anthrax di seluruh kabupaten endemis anthrax, memberikan pelatihan surveillance dan diagnosis klinis serta laboratorium di empat provinsi endemis, mendistribusikan poster, leaflet, dan buku petunjuk penanganan anthrax. Serta melakukan kerja sama lintas sektoral dalam pemberantasan anthrax dan langkah penanggulangan lain.
Tingkat Kematian Manusia Akibat Anthrax Mencapai 18 Persen. Penyakit Anthrax memang layak ditakuti karena sangat mematikan. Sapi, domba atau kambing yang terserang, akan menemui ajal dalam hitungan jam. Kemampuan membunuh yang sangat cepat ini justru ada baiknya, karena penularan penyakit anthrak sangat lambat dan tak meluas (endemik, sporadik). Lain dengan flu yang bisa mewabah hampir di semua muka bumi dengan begitu cepatnya.
Penyakit Anthrax termasuk kelompok penyakit yang dapat menular dari hewan ke manusia (Zoonosis). Penyakit ini paling sering menyerang ternak herbivora terutama Sapi, domba, Kambing dan selalu berakhir pada kematian. Sasaran berikutnya kuda dan babi. Hewan kelompok omnivora ini bisa lebih bertahan sehingga sebagian penderita selamat dari maut. Serangan pada ayam, belum pernah ada laporan. Berdasar penelitan yang selama ini telah dilakukan, pada manusia, dilaporkan tingkat kematian mencapai 18 persen (dari 100 kasus, 18 penderita meninggal). Penyebab Anthrax, bernama Bacillus anthracis, dapat bersembunyi dalam tanah selama 70 tahun. Bila situasi lingkungan cocok bagi pertumbuhan kuman, misalnya karena tergenang air, B anthracis akan bangkit dari kubur dan menyerang hewan yang ada di sekitarnya. Karenanya, tanah yang tercemar merupakan sumber infeksi dan bersifat bahaya laten. Kumannya dapat terserap akar tumbuh-tumbuhan hingga mencapai daun maupun buah sehingga akan menginfeksi ternak maupun manusia yang mengkonsumsinya.
Sumber infeksi lainnya adalah bangkai ternak pengindap anthrax. Miliaran B anthracis memadati darah (septisemia), organ-organ dalam. Pokoknya seluruh tubuh bangkai, termasuk benda yang keluar dari bangkai, mengandung kuman penyebab anthrax. Dalam 1 mililiter darah setidaknya mengandung 1 miliar B anthracis. Bila B anthracis aktif bersinggungan dengan Oksigen, segera mengubah diri dalam bentuk spora yang memiliki daya tahan hidup lebih tinggi. Dalam bentuk spora ini, kuman penyebab anthrax dapat bertahan hidup sampai 70 tahun di dalam tanah. Spora-spora tersebut dapat diterbangkan angin, atau dihanyutkan aliran air kemudian mencemari apa saja (air, pakan, rumput, peralatan, kendaraan, hewan dan sebagainya). Spora B anthracis yang menempel pada pakan atau air minum dan benda lainnya, bila termakan atau terhirup pernafasan atau menempel pada kulit yang luka akan berubah menjadi bentuk aktif dan masuk ke dalam jaringan serta berkembang biak. Sejak kuman masuk ke dalam tubuh ternak sampai menimbulkan gejala sakit yang disebut masa inkubasi memerlukan waktu antara 1 - 2 minggu.
PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN PENYAKIT ANTRAKS PADA MANUSIA
PENDAHULUAN
Penyakit Antraks merupakan penyakit menular yang umumnya menyerang hewan ( herbivora ) dan dapat
menyebabkan kesakitan sampai kematian pada manusia. Dalam keadaan sehari-hari penyakit ini sangat jarang dijumpai pada manusia. Hal ini disebabkan karena pada umumnya kesakitan pada manusia selalu berhubungan dengan kejadian kesakitan pada hewan ternak dalam skala wabah, atau kontak manusia dengan ternak dan produknya didaerah endemis. Angka resiko terinfeksi pada manusia berkisar 1/ 100.000 dan sebagian besar merupakan antraks kulit (cutaneous anthrax). (Kenneth,1999)
Oleh karena jarangnya penyakit ini pada manusia menyebabkan lemahnya sector medis dalam mendeteksi secara dini (early detection) gejala penyakit dan melakukan pengobatan yang tepat (prompt treatment) sehingga menyebabkan terjadinya keterlambatan penanganan yang dapat menyebabkan bertambah beratnya penyakit sampai dengan tingkat kematian. Dalam upaya untuk mengeleminir penyakit ini perlu kiranya dilakukan sosialisasi sekaligus pengenalan manifestasi klinis sekaligus bagaimana pengobatan dan pencegahannya bagi tenaga medis khususnya yang berada di wilayah endemis dan perbatasan.
PENANGANAN PENYAKIT
Penanganan yang baik senantiasa harus berpedoman pada pengamatan komprehensif. Sehubungan dengan penanganan penyakit antraks ini perlu kiranya dilakukan :
Anamnesa terarah
Suatu early diagnosis (diagnosa dini) penyakit antraks umumnya sulit ditegakkan karena pada awalnya menunjukkan gejala dan tanda yang bersifat umum. Seperti demam subfebris, sakit kepala, kelainan kulit, akut abdomen dan sesak nafas. Yang mudah ditegakkan adalah bila gejala penyakit tersebut sudah menampakkan tanda pathognomonik seperti ?eschar? pada antraks kulit.Oleh karena sebagian besar manifestasi klinis penyakit antraks adalah antraks kulit (90%) , ( Marc, La Force, 1994) ; maka umumnya penderita datang dengan keluhan demam, sakit kepala disertai tumbuhnya papel yang gatal atau vesikel yang berisi cairan. Pada keadaan seperti inilah perlu dilakukan anamnesa terarah seperti :
Riwayat sering kontak dengan ternak atau produknya (kulit, tulang).
Riwayat kontak dengan ternak sakit
Riwayat mengkonsumsi daging ternak sakit
Status pekerjaan (petani ladang, peternak, RPH, penyamak kulit).
Tidak kalah pentingnya bagi kalangan medis adalah mengetahui dimana dia berada, di wilayah endemis atau perbatasan.
Pengenalan penyakit
Mendeteksi secara dini penyakit antraks dapat mudah dilakukan bila kalangan medis sudah pernah melihat secara langsung kelainan pathognomonis yang ada seperti eschar pada kulit, yaitu kerak hitam yang berada ditengah ulkus yang mongering. Untuk mengenal penyakit antraks tersebut maka harus diketahui manifestasi klinisnya.
Antraks kulit
Keluhan penderita : demam subfebris, sakit kepala.
Pada pemeriksaan, umumnya di daerah terbuka seperti muka, leher, lengan dan tangan ditemukan kelainan berupa papel, vesikel yang berisi cairan dan jaringan nekrotik berbentuk ulsera yang ditutupi oleh kerak berwarna hitam, kering yang disebut eschar ( pathognomonik ) disekitar ulkus, sering didapatkan eritema dan edema. Pada perabaan edema tersebut tidak lunak dan tidak lekuk ( non pitting ) bila ditekan, disebut juga malignant pustule.
Antraks saluran pencernaan
Keluhan penderita : rasa sakit perut yang hebat, mual, muntah, tidak napsu makan, suhu badan meningkat, hematemesis.
Pemeriksaan fisik : perut membesar dan keras, dapat berkembang menjadi ascites dan edema scrotum.
Antraks paru-paru
Keluhan penderita : demam subfebris, batuk non produktif, lesu, lemah. Dalam 2 ? 4 hari gangguan pernafasan menjadi hebatdisertai suhu yang meningkat, sianosis. Dispneu, keringat berlebihan, detak jantung menjadi lebih cepat.
Pemeriksaan fisik : edema subkutan di daerah dada dan leher.
Antraks meningitis : akibat dari komplikasi bentuk antraks yang lain. Gejala klinis seperti randang otak maupun selaput otak yaitu demam, sakit kepala hebat, kejang, penurunan kesadaran, kaku kuduk.
PENGOBATAN
Penisilin merupakan obat antibiotika yang paling ampuh untuk penderita antraks yang alami dan jarang resisten. Pengobatan penderita/ tersangka antraks, tergantung dari tipe atau gejala klinisnya yaitu;
Antraks kulit ;
Prokain penisilin 2 x 1,2 juta IU diberikan secara IM selama 5 s.d 7 hari. Atau dapat juga dengan menggunakan benzil penicillin 2500 IU secara IM setiap 6 jam. Perlu diperhatikan mengingat drug of choise untuk antraks adalah penicillin sehingga sebelum diberikan suntikan harus dilakukan skin test terlebih dahulu.
Bila penderita/ tersangka hipersensitif terhadap penisilin dapat diganti dengan memberikan tetrasiklin, klorampenikol atau eritromisin.
Antraks intestinal dan pulmonal
Penisilin G 18 ? 24 juta IU / hari, IVFD ditambah dengan streptomisin 1 ? 2 gram untuk tipe pulmonal, dan untuk tipe gastro intestinal tetrasiklin 1 gram/ hari.
Terapi supportif dan simptomatis perlu diberikan, biasanya plasma ekspander dan regiment vasopresor bila diperlukan. (Nalin, dkk 1977), antraks intestinal menggunakan klorampenikol 6 garam/ hari selama 5 hari, kemudian diteruskan 4 gram/ hari selama 18 hari, diteruskan dengan eritromisin 4 garam/ hari untuk menghindari supresi sumsum tulang
Antraks pulmonal oleh karena bioterrorism
o Pengobatan profilaksis ( terpapar ) ;
Type Pengobatan
Dewasa
Anak-anak
Pengobatan awal
Ciprofloxacin, dosis 500 mg, setiap 12 jam
Atau
Doxycycline, 100 mg oral,
2 kali/hari
Ciprofloxacin, 10-15 mg per Kg BB, oral setiap 12 jam
Atau Doxycycline, 100 mg per oral, 2 kali/ hari ( > 8 th dan > 45 th)
Pengobatan Optimal
Amoxicilin 500 mg per oral setiap 8 jam
Atau
Doxycycline, 100 mg oral, setiap 12 jam
Amoxicilin 500 mg per oral setiap 8 jam
( BB > 20 kg)
Untuk BB < 20 kg diberikan 40mg/kg BB per oral dibagi 3 dosis ( setiap 8 jam )
Pengobatan terhadap klinis antraks
Type Pengobatan
Dewasa
Anak-anak
Pengobatan awal
Ciprofloxacine, dosis 400 mg, intra
vena setiap 1 jam
Ciprofloxacin, 20-30 mg, per kg BB per hari ( IV ), dibagi 2 dosis
Pengobatan Optimal
Penicilin G, 4 juta U, intra vena setiap 4 jam
Atau
Doxycycline, 100 mg Intra Vena , setiap 12 ja
Ciprofloxacin, 20-30 mg, per kg BB per hari setiap 12 jam
Atau
Penicilin G, 50.000 Unit, intra vena setiap 6 jam ( <12 th )
Umur >12 th diberikan Penicilin G, 4 juta U, intra vena setiap 4 hari
Catatan : lamanya pengobatan sampai dengan 60 hari
Sumber : - Departement of Medicine, Bullfinch 127, Massachusetts Generak HospitL, 55Fruit St, Boston, MA 02114-2696 Children And Antrax : A fact Sheet For Clinicion, Nov 7 Th, 2001, U.s Deparrtment OF Health and Human Services, CDC ATLANTA.
PENANGANAN DI RUMAH SAKIT
Penderita antraks yang dirujuk ke RS umumnya penderita yang penyakitnya makin memburuk seperti septikemi, syok, dehidrasi.
Untuk itu penanganannya adalah:
Rawat di ruang isolasi
Tindakan medik dan pemberian obat-obatan simptomatis/ supportif
Pemberian antibiotik
Desinfeksi terhadap ekreta dan sekreta yang dikeluarkan penderita
Pengambilan dan pengiriman spesimen ke Laboratorium
PENCEGAHAN
Hindari kontak langsung dengan bahan atau makanan yang berasal dari hewan yang dicurigai terkena antraks.
Cuci tangan dengan sabun sebelum makan
Cuci sayuran/ buah-buahan sebelum dimakan
Memasak daging sampai matang sempurna
Vaksinasi antraks ( penggunaannya selektif dan efek samping tinggi ).
(infeksi.com)
Artikel tentang Penyakit Hepatitis
Istilah "Hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut ( hepatitis A ) dapat pula hepatitis kronik ( hepatitis B,C ) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati ( hepatitis B dan C ).
Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A.
Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Mengenai hepatitis C akan kita bahas pada kesempatan lain.
Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.
Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. Semoga pengetahuan ini bisa berguna bagi Anda dan dapat Anda teruskan kepada saudara ataupun teman Anda.
Mencegah Kanker Hati
KANKER hati merupakan kanker yang sering dijumpai di Indonesia. Kanker ini dihubungkan dengan infeksi Hepatitis B atau Hepatitis C. Artinya pada umumnya penderita kanker hati pernah terinfeksi Hepatitis B atau C.
Penyakit Hepatitis B dan Hepatitis C sering dialami penduduk Indonesia. Kedua penyakit ini ditularkan melalui cairan tubuh. Virus Hepatitis B dan Hepatitis C dapat ditularkan melalui hubungan seksual, jarum suntik, dan transfusi darah.
Pada umumnya dewasa ini di negeri kita transfusi darah sudah aman, darah yang akan diberikan diskrining Hepatitis B, Hepatitis C, dan HIV. Dengan demikian kemungkinan penularan Hepatitis dan HIV melalui transfusi darah sudah menjadi kecil. Gejala penyakit Hepatitis, virus biasanya dimulai dengan demam, pegal otot, mual, mata menjadi kuning, dan air seni berwarna kemerahan seperti air teh. Namun, tidak semua orang mengalami gejala seperti itu.
Gejala Hepatitis C biasanya lebih ringan dibandingkan dengan Hepatitis A atau B. Setelah terserang Hepatitis A pada umumnya penderita sembuh secara sempurna, tidak ada yang menjadi kronik. Hepatitis B juga sebagian besar akan sembuh dengan baik dan hanya sekitar 5-10 persen yang akan menjadi kronik. Bila hepatitis B menjadi kronik maka sebagian penderita hepatitis B kronik ini akan menjadi sirosis hati dan kanker hati.
Pada Hepatitis C penderita yang menjadi kronik jauh lebih banyak. Sebagian penderita Hepatitis C kronik akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Hanya sebagian kecil saja penderita Hepatitis B yang berkembang menjadi kanker hati. Begitu pula pada penderita Hepatitis C hanya sebagian yang menjadi kanker hati. Biasanya diperlukan waktu 17 sampai dengan 20 tahun seorang yang menderita Hepatitis C untuk berkembang menjadi sirosis hati atau kanker hati.
Sekarang memang ada obat baru untuk Hepatitis B yang disebut lamivudin. Obat ini berupa tablet yang dimakan sekali sehari. Sedangkan jika diperlukan pengobatan untuk Hepatitis C tersedia obat Interferon (suntikan) dan Ribavirin (kapsul). Namun penggunaan obat-obat tersebut memerlukan pengawasan dokter.
Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B, namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi, maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi.
Anti HCV negatif artinya Anda belum pernah terinfeksi Hepatitis C. Sampai sekarang ini belum ada vaksin untuk Hepatitis C sehingga Anda dianjurkan agar berhati-hati sehingga tidak tertular Hepatitis C. Jadi hindari kontak dengan cairan tubuh orang lain. Salah satu cara yang efektif untuk menurunkan kekerapan kanker hati adalah dengan imunisasi Hepatitis B. Ini telah dibuktikan di banyak negara. Ternyata, negara-negara yang mempunyai program imunisasi Hepatitis B yang baik kekerapan kanker hati menurun dengan nyata. Mudah-mudahan masyarakat kitapun peduli terhadap imunisasi Hepatitis B ini.
(infeksi.com)
Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A.
Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Mengenai hepatitis C akan kita bahas pada kesempatan lain.
Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.
Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. Semoga pengetahuan ini bisa berguna bagi Anda dan dapat Anda teruskan kepada saudara ataupun teman Anda.
Mencegah Kanker Hati
KANKER hati merupakan kanker yang sering dijumpai di Indonesia. Kanker ini dihubungkan dengan infeksi Hepatitis B atau Hepatitis C. Artinya pada umumnya penderita kanker hati pernah terinfeksi Hepatitis B atau C.
Penyakit Hepatitis B dan Hepatitis C sering dialami penduduk Indonesia. Kedua penyakit ini ditularkan melalui cairan tubuh. Virus Hepatitis B dan Hepatitis C dapat ditularkan melalui hubungan seksual, jarum suntik, dan transfusi darah.
Pada umumnya dewasa ini di negeri kita transfusi darah sudah aman, darah yang akan diberikan diskrining Hepatitis B, Hepatitis C, dan HIV. Dengan demikian kemungkinan penularan Hepatitis dan HIV melalui transfusi darah sudah menjadi kecil. Gejala penyakit Hepatitis, virus biasanya dimulai dengan demam, pegal otot, mual, mata menjadi kuning, dan air seni berwarna kemerahan seperti air teh. Namun, tidak semua orang mengalami gejala seperti itu.
Gejala Hepatitis C biasanya lebih ringan dibandingkan dengan Hepatitis A atau B. Setelah terserang Hepatitis A pada umumnya penderita sembuh secara sempurna, tidak ada yang menjadi kronik. Hepatitis B juga sebagian besar akan sembuh dengan baik dan hanya sekitar 5-10 persen yang akan menjadi kronik. Bila hepatitis B menjadi kronik maka sebagian penderita hepatitis B kronik ini akan menjadi sirosis hati dan kanker hati.
Pada Hepatitis C penderita yang menjadi kronik jauh lebih banyak. Sebagian penderita Hepatitis C kronik akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Hanya sebagian kecil saja penderita Hepatitis B yang berkembang menjadi kanker hati. Begitu pula pada penderita Hepatitis C hanya sebagian yang menjadi kanker hati. Biasanya diperlukan waktu 17 sampai dengan 20 tahun seorang yang menderita Hepatitis C untuk berkembang menjadi sirosis hati atau kanker hati.
Sekarang memang ada obat baru untuk Hepatitis B yang disebut lamivudin. Obat ini berupa tablet yang dimakan sekali sehari. Sedangkan jika diperlukan pengobatan untuk Hepatitis C tersedia obat Interferon (suntikan) dan Ribavirin (kapsul). Namun penggunaan obat-obat tersebut memerlukan pengawasan dokter.
Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B, namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi, maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi.
Anti HCV negatif artinya Anda belum pernah terinfeksi Hepatitis C. Sampai sekarang ini belum ada vaksin untuk Hepatitis C sehingga Anda dianjurkan agar berhati-hati sehingga tidak tertular Hepatitis C. Jadi hindari kontak dengan cairan tubuh orang lain. Salah satu cara yang efektif untuk menurunkan kekerapan kanker hati adalah dengan imunisasi Hepatitis B. Ini telah dibuktikan di banyak negara. Ternyata, negara-negara yang mempunyai program imunisasi Hepatitis B yang baik kekerapan kanker hati menurun dengan nyata. Mudah-mudahan masyarakat kitapun peduli terhadap imunisasi Hepatitis B ini.
(infeksi.com)
Langganan:
Postingan (Atom)